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鸭脖娱乐官网网址-过敏性紫癜与血清25-OH-D水平的关联分析

发布者: 鸭脖娱乐官网网址发布时间:2021-07-29

本文摘要:过敏性紫癜也称之为亨-舒综合征(Henoch-Schonleinsyndrome,Henoch-SchonleinpurpuraHSP),是一种以小血管炎为主要病理转变的系统性血管炎。

过敏性紫癜也称之为亨-舒综合征(Henoch-Schonleinsyndrome,Henoch-SchonleinpurpuraHSP),是一种以小血管炎为主要病理转变的系统性血管炎。本病多发生于学龄期儿童,平均值发作年龄为6岁,约90%的HSP患儿发生于10岁之前。

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HSP有性别差异,男孩少于女孩,男女之之比1.4:1。本病季节性较为显著,秋冬季患病较多闻。

HSP恶性肿瘤可病变全身各个系统,但主要展现出为皮肤症状、消化道症状、肾脏症状、关节症状。HSP的病因尚能不具体,很多学者指出其发作有可能与A两组溶血性链球菌、幽门螺杆菌、柯萨奇病毒、人细小病毒B19、流行性腮腺炎、EB病毒、肺炎支原体病毒等病毒感染,喂食鱼、虾、蛋、牛奶、蛤等食物,认识花粉、粉尘、严寒等性刺激,口服苯巴比妥等因素有关[1-6]。

家族中同时、同胞中同时或先后发作现象皆较少见,提醒遗传因素有可能在HSP发作中起最重要起到。此外,乙肝疫苗、流脑疫苗等疫苗的疫苗都有可能与HSP的发作有关[7]。

虽然从200多年前人们早已开始研究HSP,但HSP清楚的发作机制依然不几乎确切。目前普遍认为HSP的发作与体液免疫及细胞免疫失调,免疫球蛋白A(ImmunoglobulinAIgA)等免疫球蛋白(ImmunoglobulinIg)沉积在全身小血管壁造成的血管炎有关,但明确机制目前仍未阐述。近年来国内报告HSP患病率有大幅增高趋势,而且重症患者较以往减少,若不及时给与正确处理,相当严重的并发症可能会随之再次发生,不仅给社会和家庭带给经济负担,而且对患儿的生活质量有一定的影响。维生素D是一种脂溶性类固醇衍生物,主要还包括维生素D2及维生素D3两种形式,两者生物学功能完全相同,总称为维生素D。

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转入机体的维生素D无生物学活性,需经血液循环转入肝脏,在肝脏25-羟化酶的羟化起到下改以25-OH-D。但25-OH-D生物活性也较强,需在肾脏中经1a-羟化酶起到才能分解具备生物学起到的1,25-OH2-D。

因25-OH-D半衰期宽,大约2-3周,且含量多、性质平稳,被指出是取决于人体内维生素D营养状态的最精确指标。1,25-OH2-D必需与维生素D受体(VitaminDreceptorVDR)融合才能充分发挥生物学起到。VDR普遍不存在于人体的各个的组织、细胞,T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原托呈圆形细胞(AntibodypresentingcellAPC)等免疫细胞中VDR的大量不存在,提醒维生素D参予机体的免疫调节。

T细胞上有维生素D受体,维生素D通过与T细胞上的维生素D受体融合,参予T细胞的细胞分裂和细胞因子的产生,其中反应最显著的是辅助性T细胞(HelperTlymphocyteTh)。Th可分成Th1、Th2两个细胞亚群。其中Th1细胞主要黏液Th1型细胞因子,充分发挥细胞免疫效应,Th2细胞主要黏液白介素-5(IL-5)等Th2型细胞因子,增进免疫球蛋白的制备,充分发挥体液免疫效应。

Th1细胞和Th2细胞各自以对方为负调控对象,在各种细胞因子的起到下保持一定的比例,对保持机体长时间免疫系统功能起着最重要的起到。动物实验结果显示,维生素D能增进Th1细胞因子的传达,同时诱导Th2细胞因子的传达,完全恢复Th1/Th2的均衡[8]。维生素D水平低落可导致Th1型细胞因子传达增加,Th2型细胞因子传达激增,导致Th1/Th2流失,激增的Th2型细胞因子可以帮助和增进B淋巴细胞细胞分裂、活化,产生浆细胞,进而产生IgA和IgE,大量免疫球蛋白沉积,可引发自身免疫性疾病的再次发生。

Th17细胞是一群与Th1细胞及Th2细胞起到几乎有所不同的一组T淋巴细胞亚群。Th17细胞上也有维生素D受体,维生素D通过与Th17细胞上的特异性受体融合,增加IL-17的黏液,起着免疫系统维护起到[9]。调节性T细胞(RegulatorycellsTregs)是一种抑制性T细胞,通过抑制效应T细胞传达IL-12而充分发挥免疫抑制效应。

大量研究证明,维生素D可减少Tregs的含量[10]。在长时间情况下Tregs、Th17在功能上互相GABA,Treg/Th17正处于动态平衡。若维生素D水平低落,对Th17抑制效应严重不足,导致Th17过度传达,Tregs传达增加,最后导致Treg/Th17比例流失,经常出现免疫病理受损,尤其是自身免疫性疾病的再次发生。

B淋巴细胞表面也有VDR,维生素D可必要起到于B淋巴细胞表面的VDR,诱导B淋巴细胞的细胞分裂,使浆细胞的分化弱化,从而使分解的免疫球蛋白增加,起着免疫系统维护起到[11]。维生素D水平低落,不会导致其对B细胞诱导严重不足,B淋巴细胞过度传达,引发过敏反应、自身免疫病等病理受损。

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APC表面也不存在DVR,是维生素D必要起到的靶点,参予维生素D的免疫反应,其中树突状细胞(DendriticCellDC)是抗原托呈圆形能力最弱的APC,还包括成熟期DC和未成熟DC。成熟期树突细胞可高分子传达MHC-Ⅱ分子、共计性刺激分子、粘附分子,故其抗原托呈圆形能力较强,可以转录T细胞,启动适应性免疫系统接收者。未成熟的DC参予外周免疫耐受的诱导;有研究报导,维生素D类似物可抑制未成熟DC细胞向成熟期DC转化成[12],增加MHC-Ⅱ类分子和共计性刺激分子的传达,强化未成熟细胞的免疫耐受,维生素D缺少时,免疫耐受被超越,可再次发生自身免疫性疾病。

树突细胞分泌的IL-12,是性刺激Th0向Th1转化成的最关键的细胞因子,产生的Th1型细胞因子INF-反过来还可性刺激IL-12的传达,构成于是以反馈机制,强化Th0向Th1转化成,同时诱导Th2的传达,从而起着免疫耐受的起到。维生素D增加时,成熟期的树突细胞数量激增,其黏液的IL-12增加,Th0向Th1转化成增加,Th2激增,引起Th1/Th2免疫系统接收者流失,免疫耐受被超越,导致免疫系统病理性受损,进而引发免疫性疾病的再次发生。

随着VDR的找到,维生素D的免疫调节起到沦为研究热点。近年来研究找到,维生素D与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的再次发生、发展有密切关系。HSP也是一种自身免疫性疾病,而维生素D在其中的传达情况如何国内外目前极少报导。

本研究通过检测HSP患儿和身体健康儿童血清25-OH-D水平及HSP患儿血清IgA、免疫球蛋白G(ImmunoglobulinGIgG)、免疫球蛋白M(ImmunoglobulinMIgM)含量,探究HSP与25-OH-D水平之间的关系。


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